On se perd en conjectures sur l’origine du mot pinard. D’aucuns la font remonter au XVIème siècle en Bourgogne. Dans le patois local d’alors, pinard désignait un cépage autochtone dit pineau, puis pinot, appellation qui découlerait du mot latin pinea désignant la pomme de pin. Ce cépage aurait été ainsi désigné parce que sa grappe a une forme qui rappelle celle de la susdite pomme. D’autres remontent à l’Antiquité, au mot grec pino qui veut dire boire. Certains soutiennent que son père putatif serait un Jean Pinard, vigneron bourguignon de son état ayant vécu au XVIIème qui aurait commis un « discours joyeux façon sermon », dans une église, faisant l’éloge de cette divine boisson.
La seule certitude qu’on a c’est que le mot pinard comme synonyme de vinasse, de picrate, de rouquin et autres dénominations bien estampillées par les patentés adeptes de la lichetrogne, s’est imposé dans le français actuel dans les tranchées de la Guerre de 14-18. Et son adoubement, il le doit à une chanson très populaire datant de 1916 qu’il arrive qu’on entonne encore aujourd’hui lors d’une soirée festive bien arrosée. Ses deux auteurs, Louis Bousquet et Georges Piquet, étaient eux-mêmes des Poilus, ainsi surnommés parce que dans la bouillasse des tranchées où l’hygiène n’était pas le premier des soucis, ils ne se rasaient pas, ne se coupaient pas les cheveux. Sous leurs casques, vêtus de manteaux de grosse laine, on ne voyait d’eux que leurs yeux et leur nez. Leur silhouette suggérait une étrange bestiole proche de l’ours.
Sans ambages, dans une langue qui ne s’embarrassait pas de préciosités lexicales, ladite chanson, intitulée Pinard, vantait les vertus de celui-ci : « Le pinard, c’est de la vinasse/ ça réchauffe là ousque ça passe/vas-y bidasse, remplit mon quart/ vive le pinard, vive le pinard… »
Source: Domain Public
Quelle est donc l’étrange raison qui a porté au pinacle du bonheur des trouffions le pinard ? Jusqu’en 1914, l’eau était la seule boisson autorisée dans les casernes. Mais dans les tranchées, l’eau potable était denrée rare. Il lui fallait un substitut. Or, aubaine, la France déjà en ce début de siècle était confrontée à une surproduction de jus de la treille (3). Donc la solution qui s’imposait pour éponger ce surplus et pallier par la même occasion la pénurie d’eau : donner au trouffion sa ration de vin.
A l’époque, celui-ci est considéré comme un aliment réparateur, comme une boisson hygiénique et tonique. Il fallait aussi compenser les carences en calories de la diète alimentaire de la soldatesque. Celle-ci se résumait à deux repas par jour, de 700 g de pain, 300 g de viande (pas toujours), 100 g de légumes secs, soit un apport de 2 400 calories. Or, un homme jeune a besoin quotidiennement d’au moins de 3 500 de ces dernières s’il veut échapper à l’anémie. Le vin en apportera le complément. En 14, la ration sera d’un quart par jour qu’on portera en 16 à un demi-litre et en 17 à 75 cl. En tout, sur les quatre ans de guerre, plus de 15 millions d’hectolitres seront glougloutés avant de partir à l’assaut des lignes allemandes. Le vin a aussi une autre vertu qu’alimentaire : il donne du courage, il rend joyeux, et aide à supporter l’éloignement des siens et une existence de cloportes.
Mais ce n’est pas n’importe quel vin qu’on donne aux Poilus. C’est un petit rouge de 9°, un assemblage de piquette du Mâconnais et Beaujolais avec du gros rouge du Roussillon et d’Afrique du nord auquel on ajoute une petite dose homéopathique de mercure. Du mercure (2) ??? N’est-ce pas un redoutable poison ? Jusqu’à la découverte de la pénicilline, ce métal liquide a été pendant cinq siècle l’unique médecine contre la syphilis.
Ce serait un obstétricien, père de la puériculture, farouche partisan de l’allaitement au sein (sa devise est : « le lait de la mère appartient à l’enfant »), consultant alors de l’état-major, dénommé Adolphe Pinard (1844-1934), qui aura l’idée d’ajouter à titre préventif un soupçon de mercure dans la vinasse qu’on distribue dans les tranchées. Cet apport en altère sérieusement la saveur qui ne devait pas être au demeurant bien fameuse. Sans doute mis au parfum que c’était un docteur Pinard qui leur avait concocté ce breuvage certes infect mais malgré tout bienvenu, ils le baptisèrent « Saint Pinard » ou « Père Pinard ».
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Rendons à Adolphe Pinard ce qui lui revient. Le fait qu’il ait fait don, à son insu, de son patronyme à la langue française pour nommer un mauvais vin (dont le lexique français à ce sujet était déjà singulièrement riche) est l’explication la plus logique sur l’origine du mot pinard. On voit mal le trouffion au fond de sa tranchée faire des recherches sur le patois bourguignon, se pencher sur un dictionnaire latin ou grec, retrouver les traces d’un certain Jean Pinard…
Ce n’est pas ce Jean mais très certainement cet Adolphe, dont un boulevard porte le nom à Paris, une maternité à Nancy, une rue dans sa ville natale Mery-sur-Seine et à Troyes. Membre de l’Académie de médecine, professeur de gynécologie, humaniste, député radical-socialiste de 1919 à 1928, il a été un des grands mandarins de la Santé publique en France jusqu’à son décès à l’âge de 90 ans.
L’année suivante de sa mort, l’Académie Française fera entrer dans son dictionnaire le mot pinard dans son acception actuelle, mot qui était tombé un peu en désuétude mais dont l’emploi connaît un regain…
Enfin, par simple gourmandise, rappelons tous les synonymes de pinard qui attestent de la richesse du français en la matière. Il est vrai que pour le reste de la planète, la France est la patrie du vin. Voici donc ses synonymes : bleu, bluchet, brutal, gingin, ginglard, ginglet, jaja, pichtegone, picrate, picton, pive, pif, pivois, rouquin, piquette, vinasse, gros rouge qui tâche (3).
Les deux auteurs de ces lignes pour se récompenser de leur dur labeur de traqueur de vérité vont aller s’en jeter un derrière la cravate car ils ont une bonne descente… et pas qu’en pinard.
Le vocabulaire français rapport à la picole, ce n’est pas du pinard, c’est du nectar.
Deux Poilus de la plume
Histoire du traitement de la syphilis par le mercure : cinq siècles d’incertitude et de toxicité (persee.fr/doc/pharm)
Dans le Bordelais, le mot pimard dérivé de pommard était synonyme de petit vin.
PS : la recherche étymologique relative à l’argot et à la langue populaire est une science très aléatoire, reposant plus sur la déduction logique (sic) que sur le factuel irréfutable (re-sic). Cela n’interdit pas aux deux auteurs d’être convaincus qu’ils ont percé un mystère, sauf si on leur prouve le contraire. Le débat est donc ouvert…
Jusqu’à une époque récente, on pensait que les populations humaines avaient domestiqué la vignes à partir de vignes sauvages il y a 8 000 ans, alors qu’une première révolution agricole se propageait dans ce qui est aujourd’hui l’Asie occidentale[1] (Israël, Jordanie et Irak) et l’Europe.
Les résultats d’une étude génétique parue en 2023[2] indiquent qu’il y a 400 000 et 300 000 ans, les raisins poussaient naturellement sur le continent eurasien occidental et central (comprenant l’Europe, l’Asie de l’Occidentale et l’Asie centrale). Il y a environ 200 000 ans, un climat froid et sec, issu de la période glaciaire, a lentement tué la vigne dans la région centrale de la Méditerranée, divisant l’habitat de la vigne en deux zones isolées : l’une à l’ouest de la mer (aujourd’hui le Portugal, l’Espagne et la France) et l’autre à l’Est (à peu près Israël, la Syrie, la Turquie et la Géorgie). Il y a environ 56 000 ans, la région orientale s’est à nouveau divisée en zones isolées plus petites : le Caucase (Géorgie, Arménie et Azerbaïdjan) et l’Asie occidentale (Israël, Jordanie et Irak).
L’étude montre que les populations d’Asie occidentale (Israël, Jordanie et Irak) ont domestiqué le raisin de table il y a environ 11 000 ans. D’autres peuples, dans le Caucase, ont domestiqué les raisins de cuve à peu près à la même époque, même s’ils n’ont probablement pas maîtrisé la vinification avant 2 000 ou 3 000 ans.
Selon l’histoire révisée, les premiers agriculteurs ont migré de l’Asie occidentale vers la péninsule ibérique et ont apporté avec eux des vignes de table. En chemin, les agriculteurs ont croisé les vignes de table avec des vignes sauvages locales. Le premier croisement a probablement eu lieu dans ce qui est aujourd’hui l’Israël et la Turquie, créant des raisins muscat, riches en sucre, bons à manger et à fermenter. Peu à peu, le raisin de table a été génétiquement transformé en différents raisins de cuve dans les Balkans, en Italie, en France et en Espagne. Au fil des siècles, les viticulteurs ont croisé des raisins de table et de cuve, ainsi que des raisins domestiqués et sauvages, et ont même croisé des descendants avec leurs parents. Une fois qu’ils avaient une vigne supérieure, ils détruisaient généralement les vignes précédentes.
Certains cépages, comme le cabernet sauvignon, portent le même nom partout où ils sont cultivés. D’autres cépages cultivés dans différentes régions ont pris des noms différents même si les raisins sont génétiquement identiques, comme le zinfandel et le primitivo.
Les vins et les raisins d’aujourd’hui sont issus d’assemblages de vignes ancestrales. Certains, comme le primitivo, sont dominés par un seul cépage (les Balkans, rouge foncé). Les vignes d’Europe occidentale (jaunes) jouent un rôle important dans le merlot, le cabernet sauvignon et de nombreux vins blancs. Ce sont aujourd’hui les cépages occidentaux, muscatés et ibériques qui influencent le plus fortement le raisin de table.
Génétiquement, on distingue les sous-groupes suivants :
Western Group (Wild)
Ce sous-groupe est constitué de vignes sauvages qui peuplaient le continent le continent eurasien il y a 200 000 ans et dont certaines n’ont pas survécu à l’Âge glaciaire, en particulier dans les Balkans. On les trouve aujourd’hui dans le nord de l’Europe. L’une des plus grandes populations naturelles subsiste encore sur la péninsule de Ketsch, près de Karlsruhe. De plus, des vignes isolées ont survécu dans les forêts alluviales le long du Rhin, du Rhône et du Danube. On en trouve aussi en Crimée.
Western Group Wild
Ces vignes sauvages sont les vignes de la péninsule ibérique qui ont survécu à l’Âge glaciaire.
Western European Group.
Ce sont les vignes domestiquées en Europe et telles que nous les connaissons aujourd’hui. Elles entrent dans la composition des cépages modernes dans diverses proportions.
Iberian Group
Ce groupe représente les vignes domestiquées dans la péninsule Ibérique et au Portugal principalement.
Muscat Group
Ce groupe est probablement le groupe de cépages qui a été domestiqué et plus utilisé à l’origine, car les raisins pouvaient entre consommés frais et transformés en vin.
Western Asian Group (Wild and Domesticated)
Ce groupe représente les cépages originaires d’Asie centrale, soit sauvages ou domestiqués, suite à la migration de peuples et de l’agriculture vers l’Occident.
Caucasus Group (Wild or domesticated)
Ce groupe est défini par la provenance des cépages, le Caucase soit sous forme domestiquée ou sauvage.
NB : c’est l’absence de caractéristiques de ce groupe dans la composition des cépages qui permet d’affirmer que la viticulture moderne ne tire pas son origine dans le Caucase et que la Géorgie n’est pas le berceau de la viticulture moderne.
Ils entrent dans la composition des cépages modernes dans diverses proportions comme suit :
il n’y a pas de preuves archéologiques directes de raisins domestiqués à une époque aussi précoce. Cependant, l’équipe a également daté génétiquement l’âge des raisins dans divers endroits à travers l’Europe, et ils correspondent à la propagation initiale de l’agriculture. Pour en être absolument certain il faudra récupérer des génomes anciens à partir d’échantillons archéologiques de pépins de raisin. Plus difficile à dire qu’à faire.
[1] Ce sont les pays cités par les auteurs de l’étude. Les pays faisant partie de l’Asie occidentale varient selon les sources.
[2] Two domestications for grapes Y. Dong, Y.-C. Lu, Science 379, 892 (2023).
Claude Gilois, former Senior Chief Scientific Officer, Haematology dept, The National Hospital for Nervous Diseases[1]
Epidemiology makes unrestrained use of statistics. The following quotes help put this discipline in context.
PREAMBLE
Alcohol consumption and its effects on health is the most studied subject in scientific literature. This is also the subject on which controversy is the most acute, because no double-blind randomized study (the subjects of the study as well as the subjects of the control group are known, nor are the subjects of the study themselves or observers) has ever been authorised by any government. We cannot take the risk of putting the health of subjects at risk during such studies.
It is therefore necessary to carry out indirect, less precise studies[2] which contain statistical analyses which are sometimes chosen to demonstrate the conclusion that researchers want to reach.
For studies on alcohol consumption to be meaningful, they must be carried out on a large number of subjects (tens of thousands) and over a long period of time (several years).
THE SCIENTIFIC FOUNDATIONS OF ALCOHOL CONSUMPTION LIMITS
In the early 1990s, the World Health Organization set limits for safe alcohol consumption at 21 units per week for men and 14 units for women[3].
These recommendations were based on the largest study ever carried out on alcohol consumption by the American Cancer Institute which followed 276,000 men for 12 years. This study[i], the results of which are summarized graphically by Professor Serge Renaud[ii] below:
The results of epidemiological studies are usually interpreted using an index called RR (RR=Relative Risk). An index of one (1) indicates no risk (alcohol consumption has no effect on health). An index of less than one (1) indicates that the risk is reduced (alcohol consumption could be beneficial for health). An index of more than 1 indicates that the risk is increased (alcohol consumption is harmful to health). The further the value is from 1, the greater the risk and the greater the harm. It is customary to express your results in the form of a graph. A graph has two axes. The horizontal axis (x-axis,) is used to represent the independent variable (health risk), while the vertical axis (y-axis,) is used to represent the dependent variable (alcohol consumption expressed in g/l; a glass of wine =10 g/l). On this graph, the RR (Relative Risk) of 1 (zero risk) has been plotted at the zero point (0) and the RR converted to a percentage. This has no effect on the curves. The RRs are reproduced on the graph and the best curve is then obtained. At the time of the study, in 1990, the average daily consumption of a French person was 36 g/l (3.6 units); today it is 27 g/l (2.7 units). The average daily consumption of an American was 0,6 g/l; today it is 2.0 g/l (2 units
The results indicated that the mortality of alcohol drinkers, from all causes, was less than or equal to that of non-drinkers if their consumption did not exceed 36 grams (3.6 units) of alcohol per day or approximately half a bottle. The J curves indicate that the observed effects are dose dependent.
We find these J curves quite often in scientific literature[iii]. They indicate that the negative effect on health does not begin with the first drink and that there is even a threshold above which consumption could be beneficial.
The various risks are summarised graphically below:
This study was corroborated by another published in 1995[iv] which concluded that mortality amongst moderate drinkers was lower than those who did not drink.
RECENT DEVELOPMENTS IN ALCOHOL CONSUMPTION LEVELS
However, this consensus on the relative harmfulness of alcohol, rather well accepted for two decades, was to be called into question by two studies. One published in 2016[v] and the other in 2022[vi]. The first study concluded: « The results highlight the need to review alcohol control policies and health programs, and to consider recommendations in favour of abstention ». Faced with outcry from the wine industry and disapproval from some scientists, the publication was later corrected: « Our results show that the safest level of alcohol consumption is to not consume alcohol. » This level was in conflict with most health measures advocating the health benefits associated with drinking up to two units per day. In 2022, another article, also published in The Lancet, tempered the first article by stating that this could have some benefit for certain populations, but others were at risk[4].
NB: It is interesting to note that these two publications, emanating essentially from the same group of scientists, concluded with different results, which proves, if necessary, that the statistical interpretation of the results of non-randomized double-blind studies can lead to subjective interpretations.
However, in both studies, we find that there is a dose effect on the harmfulness of consumption (the more you consume, the greater the risk). This was the case for certain diseases which presented curves in J form (ischemic heart disease, and diabetes in particular) and more generally in the second study which is summarized graphically below:
This curve shows that a consumption of alcohol of up to 20 mg/l (2 units) is beneficial compared to non-drinkers.
Only the dose effect threshold varies (at what dose consumption becomes dangerous for health). While the most recent research places it at 2 units per day (20 g of alcohol per day), the conclusions of the American Cancer Institute study places it at around 3.6 units and cardiologists at around 4 units (40 g/l).
Suggesting abstinence, as the 2016 study does, is a form of alcohol neo-prohibitionism. It shows a worrying drift in certain research. What undoubtedly explains this drift is that the research was not publicly funded, but financed privately (Melinda and Bill Gates Foundation). We know Bill’s penchant for Hamburgers and Coca Cola! Not much of a party animal, geek Bill. Unless this is the return of an old puritanism, as old as the arrival of the first settlers.
WHAT A WINE AND GIN & TONIC DRINKER AND CIGAR SMOKING SCIENTIST COULD CONCLUDE
1. That the range or minimum risk consumption is between 2 and 4 units (20-40 g/l) per day, but on the low range for women (see previous article[5]).
2. That any consumption above this threshold is dependent on the dose (the more you drink, the more you put your health at risk).
3. Moderate consumption is probably good for the cardiovascular system.
4. Consumption, even moderate, could induce certain forms of rare cancers (esophagus, respiratory tract, nostrils, nasal cavity, mouth, throat, pharynx).
NB: drinkers are also often smokers and it is difficult to disentangle the effects of these two substances in studies, even if there are sophisticated statistical analyses to try to do so.
5. The association between breast cancer and moderate alcohol consumption is not currently proven. In women consuming 35 to 44 g per day (3.5-4.5 units, the RR (Relative Risk) is 1.32 (95% confidence interval (CI): 1.19 to 1.45). (Source: National Institute of Health by the British government).
6. Moderate consumption will not have any effect on morbidity (disease) or mortality (age of death) in the vast majority of subjects.
7. If you think that moderate consumption makes your life better, you would probably be wrong to deprive yourself. If this is not the case, it is better to switch to water or non-alcoholic drinks.
[1] Claude Gilois is also a consultant for Vins du Monde (which he created in 1995) and for Valade & Transandine. He is also the owner of Terroirs du Monde and terroirsdumondeeducation.com.
[3] One unit corresponds to 10 cl of wine (10 g of alcohol) at 12.5 o vol or 25 cl of beer at 5o or 3 cl of whiskey at 40 o or a glass of pastis diluted in 3 volumes of water
[i] Bofeta P ET Garfinkel L. Alcohol drinking and mortality among men enrolled in an American Cancer Society prospective study. 1990. Epidemiol. 1.342-348.
[ii] Renaud Serge Pr. Le régime crétois.2004. Edition Odile Jacob. ISBN :2-7381-1471-7
[iii] Alcohol and Health: Praise of the J Curves. Giovanni de Gaetano and Simona Costanzo. J Am Coll Cardiol. 2017 Aug, 70 (8) 923–925
[iv] Gronbaek M, Deis A, Sorensen TIA, Becker U, Schnohr P, Jensen G. Mortality associated with moderate intakes of wine, beer, or spirits. Br Med J 1995;310:1165-1169.
[v]Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. GBD 2016 Alcohol Collaborators.
[vi]Population-level risks of alcohol consumption by amount, geography, age, sex, and year: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2020. GBD 2020 Alcohol Collaborators
Claude Gilois, ex Senior Chief Scientific officer, Haematology dept, The National Hospital for Nervous Diseases[1]
L’épidémiologie fait un usage sans modération des statistiques. Les citations suivantes aident à mettre cette discipline dans son contexte.
Préambule
La consommation d’alcool et ses effets sur la santé est le sujet le plus étudié de la littérature scientifique. C’est aussi le sujet sur lequel la controverse est la plus aigüe, car aucune étude randomisée en double aveugle, (les sujets de l’étude ainsi que les sujets du groupe de contrôle ne sont connus, ni des sujets de l’étude eux-mêmes ni des observateurs), n’a jamais été autorisée par aucun gouvernement. On ne peut pas prendre le risque de mettre la santé des sujets en danger lors de telles études.
LES FONDEMENTS SCIENTIFIQUES DES LIMITES DE LA CONSOMMATION D’ALCOOL
En début des années 1990, l’Organisation Mondiale de la Santé fixait des limites pour une consommation d’alcool sans danger pour la santé à 21 unités [2] par semaine pour les hommes et à 14 unités pour les femmes.
Ces recommandations se basaient sur la plus importante étude jamais réalisée sur la consommation d’alcool par l’Institut Américain Contre le Cancer qui a suivi 276,000 hommes pendant 12 ans[i]. Les résultats de cette étude ont été résumés graphiquement par le professeur Serge Renaud[3][ii]
Les résultats indiquaient que la mortalité de buveurs d’alcool, toutes causes confondues, était inférieure ou égale à celle des non buveurs si leur consommation ne dépassait pas 36 grammes (3,6 unités) d’alcool par jour soit environ une demi-bouteille. Quand on exprime les résultats graphiquement, on obtient une courbe en J.
On retrouve assez souvent ces courbes en J dans la littérature scientifique [iii]. Les courbes en J indiquent que les effets observés dépendent de la dose. Elles indiquent aussi que l’effet négatif sur la santé ne commence pas avec immédiatement et qu’il a y même un seuil au-dessus duquel une consommation pourrait être bénéfique.
Cette particularité est résumée graphiquement ci-dessous:
Cette étude allait être corroborée par une autre publiée en 1995 [iv] qui concluait que la mortalité chez les buveurs modérés était plus basse que chez ceux qui ne buvaient pas.
L’ÉVOLUTION RÉCENTE DES NORMES DE CONSOMMATION D’ALCOOL
Pourtant, ce consensus sur la nocivité relative de l’alcool, plutôt bien accepté pendant deux décennies, allait être remis en cause par deux études. L’une publiée en 2016[v] et l’autre en 2022[vi]. La première étude concluait : » Les résultats soulignent la nécessité de revoir les politiques de contrôle de l’alcool et les programmes de santé, et d’envisager des recommandations en faveur de l’abstention « . Devant le tollé de l’industrie vitivinicole et une réprobation des certains scientifiques, la publication fut ensuite corrigée « nos résultats montrent que le niveau de consommation d’alcool le plus sûr est de ne pas consommer d’alcool ». Ce niveau était en conflit avec la plupart des mesures de santé qui prônent les bienfaits pour la santé associés à la consommation d’alcool jusqu’à deux unités par jour. En 2022, un autre article, également publié dans The Lancet, tempérait le premier article en indiquant que, cette consommation qualifiée de modérée, pouvait avoir un certain bénéfice pour certaines populations, mais que d’autres étaient à risque.
NB : Il est intéressant de noter que ces deux publications, émanant essentiellement du même groupe de scientifiques, concluaient à des résultats différents, ce qui prouve, si besoin était, que l’interprétation statistique des résultats d’études non randomisées en double aveugle peuvent conduire à des interprétations subjectives.
Pourtant, dans les deux études, on retrouve cette relation entre la dose consommée et la nocivité. Dans la première étude pour certaines maladies (la cardiopathie ischémique, et le diabète particulier) etplus généralement dans la deuxième étude qui est résumée graphiquement ci-dessous :
On retrouve bien le courbe en forme de J que l’étude de 2016 ne mentionnait pas.
Seul, le seuil de l’effet dose varie (à quelle dose la consommation devient dangereuse pour la santé). Alors que les recherches les plus récentes le situent à 2 unités par jour (20 g d’alcool par jour), les conclusions de l’étude de l’Institut Américain Contre le Cancer le placent aux alentours de 3,6 unités et les cardiologues aux alentours de 4 unités (40 g/l).
Suggérer une abstinence, comme le fait l’étude de 2016, est une forme de néo-prohibitionnisme concernant l’alcool. Elle montre une dérive inquiétante de certaines recherches. Ce qui explique sans doute cette dérive, c’est que la recherche n’était pas financée par des fonds publics, mais qu’elle l’est par des fonds privés (Fondation Melinda et Bill Gates). On connaît le penchant de Bill pour le Hamburger et le Coca Cola ! Pas vraiment un fêtard, le geek Bill. À moins que cela ne soit le retour d’un vieux puritanisme, aussi vieux que l’arrivée des premiers colons austères et puritains venus d’Europe.
CE QU’UN SCIENTIFIQUE BUVEUR DE VIN ET DE GIN TONIC ET FUMEUR DE CIGARES POURRAIT CONCLURE
Que le seuil d’une consommation de risque minimum se situe entre 2 et 4 unités (20-40 g/l) par jour, mais qu’il se trouve sur la fourchette basse pour la femme (voir article précédent)[4].
Que toute consommation au-dessus de ce seuil est nocive (plus vous buvez, plus vous mettez votre santé en danger).
Une consommation modérée est probablement bonne pour le système cardio-vasculaire.
Une consommation, même modérée, pourrait induire certaines formes de cancers rares selon les dernières études (œsophage, voies respiratoires narines, cavité nasale, bouche, gorge, pharynx).
NB : les buveurs sont aussi souvent des fumeurs et il est difficile de démêler les effets de ces deux substances dans les études, même s’il existe des analyses statistiques sophistiquées pour essayer de le faire.
5. L’association entre le cancer du sein et une consommation d’alcool modérée n’est pas actuellement avérée. Chez les femmes consommant 35 à 44 g par jour (3.5-4,5 unité, le RR (Risque Relatif est de 1,32 (IC ; Intervalle de confiance à 95 % : 1,19 à 1,45). (Source : National Institute of Health du gouvernement britannique).
6. Une consommation modérée n’aura chez la grande majorité des sujets aucun effet sur la morbidité (maladie) ou sur la mortalité (âge de la mort)
7. Si vous pensez qu’une consommation modérée embellit votre vie, vous auriez sans doute tort de vous en priver. Si ce n’est pas le cas, il vaut mieux se mettre à l’eau ou aux boissons non alcoolisées.
ÉPILOGUE
« Le monde sommeille par manque d’imprudence ». Jacque Brel. Jojo. Les Marquises. 1977.
« À une époque de tromperie universelle, dire la vérité est un acte révolutionnaire. « George Orwell
[1] Claude Gilois est aussi consultant pour Vins du Monde (qu’il a créé en 1995) et pour Valade & Transandine. Il est aussi propriétaire de Terroirs du Monde et de terroirsdumondeeducation.com.
[2] Une unité correspond à 10 cl de vin (10 g d’alcool) à 12.5 0 vol ou à 25 cl de bière à 5 0 ou à 3 cl de whisky à 40 0 ou à un verre de pastis dilué dans 3 volumes d’eau.
[3]Serge Renaud (21 novembre 1927 – 28 octobre 2012) est un scientifique français, médecin, nutritionniste, chercheur, professeur des universités.
[i] Bofeta P ET Garfinkel L. Alcohol drinking and mortality among men enrolled in an American Cancer Society prospective study. 1990. Epidemiol. 1.342-348.
[ii] Renaud Serge Pr. Le régime crétois.2004. Edition Odile Jacob. ISBN :2-7381-1471-7
[iii] Alcohol and Health: Praise of the J Curves. Giovanni de Gaetano and Simona Costanzo. J Am Coll Cardiol. 2017 Aug, 70 (8) 923–925
[iv] Gronbaek M, Deis A, Sorensen TIA, Becker U, Schnohr P, Jensen G. Mortality associated with moderate intakes of wine, beer, or spirits. Br Med J 1995;310:1165-1169.
[v]Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. GBD 2016 Alcohol Collaborators.
[vi]Population-level risks of alcohol consumption by amount, geography, age, sex, and year: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2020. GBD 2020 Alcohol Collaborators
Janice Williams. SevenFiftyDaily
Low-intervention winemaking at special vineyard sites like Monte Bello makes this California producer a favorite for those in the know
Ridge Vineyards specializes in making site-specific wines from some of California’s best-known vineyards, such as Lytton Springs (pictured above), Geyserville, and Monte Bello. Photo courtesy of Ridge Vineyards.
“Ridge is so American and so itself and so unabashedly Californian in a very balanced and beautiful way,” says Ryan Mullins, a sales consultant for the Atlanta division of Winebow, which distributes Ridge Vineyards.
What sets Ridge apart has a lot to do with its site, long history, and the winemaking principles the winery was built upon. Its reputation is intrinsically tied to the Monte Bello Estate, which sits near the edge of the Monte Bello Ridge in the Santa Cruz Mountains. Using low-intervention winemaking practices, the Ridge team translates the high elevation, coastal influences, and limestone-rich soils of Monte Bello into the site’s namesake wine, as it has for more than 60 years.
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Ridge’s expansion into exceptional California vineyards in Sonoma County, Paso Robles, and the Anderson Valley has only amplified its dedication to site-specific winemaking. And as market trends and consumer tastes have changed throughout the years, Ridge has remained steadfast in its commitment to creating tasty, balanced wines from the varieties that are best suited to its sites, thereby etching itself into the American wine industry zeitgeist.
The Genesis of Ridge Vineyards
Though Ridge Vineyards wasn’t established until the early 1960s, the winery’s history dates back nearly a century before that. “The extreme history of the Monte Bello site is another thing that really differentiates [Ridge]. There are few California wine businesses around in 1885 that are still here,” says Jay James, a Master Sommelier and the president of Benchmark Wine Group, which sells Ridge wines.
The story of Ridge begins with Osea Perrone, an Italian doctor who purchased 180 acres of property near the Monte Bello Ridge in 1885. Perrone built a winery into the mountainside, terraced the slopes, and planted vineyards, and by 1892, he released his first wine under the Monte Bello Winery name. Winemaking continued—with the exception of the Prohibition years—until 1943.
Though Perrone was the first to use the Monte Bello name, several others were making wine atop the Monte Bello Ridge over this time period as well. In 1949, theologian William Short purchased an abandoned vineyard just below the Perrone property and planted seven parcels to Cabernet Sauvignon.
But just a decade later, he decided to sell the property as well, transferring it to Stanford Research Institute scientists Dave Bennion, Hew Crane, Charlie Rosen, and Howard Ziedler. “The involvement with Ridge from the beginning gave another dimension to [their research] life,” said Paul Draper, who joined in 1969 as Ridge’s first head winemaker, in the video “Ridge Vineyards: The Early Years.”
From left to right: Charlie Rosen, Hew Crane, and Dave Bennion, three of the founding partners of Ridge Vineyards. The three (along with the fourth founding partner, Howard Ziedler, not pictured) were originally scientists from the Stanford Research Institute. Photo courtesy of Ridge Vineyards.
Though the partners did not originally intend to make their own wine, Bennion’s experimental half-barrel of Cabernet Sauvignon (from the vines that Short had planted 10 years earlier) changed their minds. In 1962, they established Ridge Vineyards—the same year they produced their first Monte Bello, a Cabernet Sauvignon-based, Bordeaux-style blend.
“The ability of the original four partners, and then Paul Draper coming on a few years later, to recognize what that site held and how special it was and to put the difficult labor in to resurrect it is a tremendously unique story,” says James. “That land is so special.”
A Rising Star in Fine Dining
1976 was a big year for Ridge Vineyards: First, its participation in the Judgment of Paris yielded the winery’s first glimmer of fame. Although it only placed fourth in the legendary competition, it was a part of a class that proved that California wines could make a global impact.
Later that year, Ridge was featured in the Northern California Regional Dinner, an event that highlighted local California ingredients and wine at the Michelin-starred Chez Panisse—marking the first time California farm-to-table cuisine was really celebrated in fine dining. This served to elevate the winery in the eyes of American chefs and fine dining critics.
As Ridge grew, so did its presence on restaurant wine lists—largely thanks to Draper, according to John Olney, the head winemaker and COO of Ridge Vineyards, who joined the winemaking team under Draper in 1996.. A known figure of the California wine community, Draper enjoyed engaging with sommeliers, wine buyers, and sales reps. He often preached the importance of building relationships within the restaurant industry to the winemaking team, says Olney. “We still place great importance on that because that’s one of the key gateways for people to find out about Ridge and have the opportunity to taste it, since everyone can’t make it out to the winery,” he says.
It was also Draper who pushed for Ridge’s export to Europe. “Paul really felt that if you’re going to have the chance to be considered one of the great wineries, certainly in the U.S., then it’s important to be recognized in Europe as well, given the history and the tradition of wine and winemaking there,” says Olney.
What solidified Ridge as a top winery of the world, however, was when it won first place at the 30th anniversary of the Judgment of Paris wine competition in 2006, signaling the ageability and consistency of Ridge’s wines. “The point that a lot of winemakers made in ’76 after the results was, ‘Well, California’s warmer. Their wines are riper, they’re fruitier, so they’re going to taste better when they’re young, but of course ours age much better,’” says Olney. “And to see Ridge at 30 years old just be that fresh, that alive, that vibrant—I think that more people heard about Ridge because of that than the initial Judgment of Paris.”
Monte Bello’s Unmistakable Character
Today, the high-elevation Monte Bello Estate comprises four properties, which include the land previously owned by Perrone and Short. “If you look at Monte Bello, the proximity to the ocean is critical,” says Olney. “And the fact that the ridge is really the first wall that all of that cold air and that fog hits, and it really does act as this air conditioner over the vineyard.”
The soil sets the estate apart as well: The vast majority of the soils within California are volcanic in nature, but in the Monte Bello vineyards, limestone dominates. “With the exception of some in Paso Robles, you never see limestone,” says Olney. “So there’s that very unique soil factor.”
“I think sommeliers are more in love with Ridge than average consumers are.” – Ryan Mullins, Winebow
The site’s character carries through to the flagship Monte Bello. “The Monte Bello always smells like eucalyptus, more herbaceous [than your average California Cabernet]—greener, but not in a bell pepper way,” says Rebecca Flynn, who was most recently the general manager of Red Hook Tavern in Brooklyn. “It’s that high-elevation, single vineyard effect.”
Olney credits Ridge’s success to its ability to recognize and specialize in single vineyards early on. “The site is much more important than just the brand,” says Olney. “It was a terroir-driven philosophy from the start.”
Throughout the years, Ridge’s operation has expanded to include vineyards in Sonoma County, Napa Valley, and Paso Robles, and it works with grapes from Cabernet Sauvignon and Chardonnay to Falanghina and Valdiguié. Nonetheless, understanding the varieties that work with the specificities of the vineyard has been the winning formula for Ridge. “It’s kind of simple in the sense that you need to have the ideal site matched to the ideal microclimate matched to the right grape varieties,” says Olney.
The Impact of Paul Draper’s Winemaking Philosophy
But Ridge’s viticultural and winemaking philosophy has been just as important to the winery’s success as its planting philosophy. Instilled by Draper more than five decades ago, Ridge takes a hands-off approach to winemaking.
“Ridge is a philosophically low-intervention winery. That’s something that sets them apart from larger-scale commercial wineries,” says James.
In practice, that looks like sustainable and organic farming practices in the vineyard, along with hand harvesting and precise picking times. In the cellar, Ridge relies on native yeast fermentations, uses minimal sulfur dioxide as a stabilizing agent, and avoids adjustments and manipulations to wines. While this might not seem revolutionary in the era of natural winemaking, it’s an uncommon philosophy to have carried through six decades, especially during the boom of California winemaking.
Ridge Vineyards has been producing high-quality, low-intervention California wine since the ’60s. Photo courtesy of Ridge Vineyards.
“A lot of the practitioners of that style of winemaking are much smaller than Ridge and with less history,” says James. “They’re starting their reputation, whereas Ridge has always had a reputation for it.”
Though Ridge isn’t afraid of using new technology, they aren’t quick to jump on the latest winemaking fad, says Flynn. “Compared to other well-known California producers, Ridge has way less fruit, ripeness, and oak,” she adds. “They don’t change what they’re doing based on trends. They didn’t get way more opulent in the ‘90s, for example.”
A Champion of Zinfandel
Ridge may be best known for the Monte Bello, but there’s no mentioning the winery without noting its contributions to California Zinfandel. “Ridge has been and continues to be one of the touchstones of what Zinfandel is and should be,” says James.
Ridge first began experimenting with Zinfandel in 1964, working with 19th-century vines planted near the base of the Monte Bello Ridge. The wine was so delicious that the team decided to reclaim the Monte Bello terraces and expand their Zinfandel production. They soon began working with two old-vine Zinfandel sites in Sonoma County: Geyserville (in 1966) and Lytton Springs (in 1971), both of which are now estate vineyards. With occasional morning fog, warm days, and cool evening breezes, both sites’ climates and soils make them ideal for Zinfandel production, Olney notes.
“Letting people experience Zinfandel as a grape that can be just as much about place when it’s planted in the right place has done a lot to promote Zinfandel for us, as something more than just a jammy fruit-forward wine,” he says. The Geyserville and Lytton Springs wines are Zinfandel-based blends, and Ridge produces a number of other Zinfandels as well.
Though most consumers associate the grape with high alcohol and bombastic fruit, Ridge’s Zinfandels are known for their relative restraint. “Zinfandel, in the late ’90s and early 2000s, was trying to be everything to everyone,” says Mullins. “But Ridge has always kind of stood out on its own by keeping the alcohol in check and making wines that show a sense of place rather than just following the latest wine fashions.”
An Industry Darling
Despite its critical acclaim, the winery has kept a relatively low profile. “I think sommeliers are more in love with Ridge than average consumers are,” says Mullins. “Consumers dig on them for their hedonistic style when they’re young, but few know that the wine should be sitting in the cellar next to your premier cru and Grand Cru Burgundy.”
Even with its long-standing history of high scores from critics and fanfare from wine professionals, the brand maintains its obscurity. It seems that only if drinkers know about it will they reach for it at specialty wine shops. “It’s one of those things where, if you know, you know,” adds Mullins.
James says that makes the winery ideally situated for expansion. “They sit in the middle of this spectrum of wines that everybody knows and then extreme esoterica,” he says. “That allows them to be still appreciated by the ones who are in the know and discoverable to the new cohort that’s coming up in wine.”
As Ridge looks to the future, some aspects of expansion are already in motion. The winery recently began dabbling in Rhône Valley varieties, releasing its first Grenache Blanc from Paso Robles in 2018. “That is a great example of a variety that adapts very well to warm weather,” says Olney. “Paso Robles is a very hot region, and yet we’re able to comfortably make a wine that’s around 13 to 13.5% alcohol at the most, with great acidity.”
Olney expects a few other varieties will be added to the roster in the years to come, and there may be more movement in cooler climate areas for staple grapes like Zinfandel. Still, the core of Ridge’s production will remain. “In terms of the philosophy, and the approach, and consistency, it’s my hope that we stay the course,” says Olney.
PREAMBLE
Unlike tobacco, which the human body cannot metabolize because its consumption is relatively recent, dating back from the beginning of the 16th century, the human body has been programmed to drink alcohol for 10 million years[i]. Until now, we thought that our ability to metabolize alcohol dated back to the Neolithic period, around ten thousand years ago, when humans first became sedentary. To carry out fermentation in quantities that can be consumed by a population, you need equipment that did not exist before this date. But, around 10 million years ago, the Earth cooled, food sources changed and some primates began to explore life on land. This new way of life meant that, for the first time, primates began to eat not only fruit picked from trees, but also fallen fruit, and fallen fruit, when exposed to bacteria in the environment converts sugar into alcohol and begins to accumulate ethanol. This led to a significant increase in the ADH4 enzyme (see below), which is one of the two alcohol detoxification enzymes.
THE METABOLISM OF ALCOHOL BY THE BODY
The body metabolizes alcohol in two ways
1. By oxidation of alcohol by two enzymes, alcohol dehydrogenase (ADH) and acetaldehyde dehydrogenase (ALDH).
Alcohol is converted to acetaldehyde by the enzyme alcohol dehydrogenase (ADH) which, in turn is converted to acetic acid by other enzymes, aldehyde dehydrogenases (ALDH).
Alcohol has low toxicity and acetic acid is non-toxic.
It is acetaldehyde, the intermediate product, which is potentially the toxic component of this process.
This substance is classified as potentially harmful to humans but is not yet classified as a carcinogen due to lack of conclusive evidence. Its classification is in group 2B[1] a possible carcinogenic substance.
In the human body, acetaldehyde is rapidly metabolized and is only found in small quantities when the subject is intoxicated (less than 1 µM)[ii]; it is completely absent when alcohol has been eliminated from the body[iii].
In 2023 a research team from the University of California Davis highlighted the substance responsible for the headaches of certain subjects following a small consumption of red wine. A flavanol called quercetin, found almost exclusively in red wine, is transformed in the body into various substances. One of them, quercetin 3-O-glucuronide, has been shown to be particularly effective in blocking the enzyme ALDH that converts acetaldehyde into acetic acid[iv].
Cytochrome P 4502E1 (CYP2E1) is the second most important pathway in alcohol metabolism. The cytochrome converts alcohol to acetaldehyde which is then converted to acetic acid by the enzymes acetaldehyde dehydrogenase (ALDH). However, the free radicals[3] generated during the absorption of alcohol do not seem to be responsible for oxidative stress and the overall aggression caused since the activity of cytochrome and other markers of oxidative stress are not correlated in subjects with excessive and chronic alcohol consumption[v][vi][vii][viii] .
It also appears that only 10% of alcohol metabolism is carried out by the cytochrome pathway[ix].
In cases of moderate alcohol consumption, there is no accumulation of acetaldehyde and no activation of the cytochrome CYP2E1, therefore no production of free radicals which could cause the induction of cancers.
NB: However, chronic excessive alcohol consumption with the presence of an accumulation of acetaldehyde, however small it may be, and activation of cytochrome CYP2E1 are very likely causes of increased cancer risk.
We can logically conclude that there is a “threshold” of alcohol consumption beyond which risks are taken by the consumer. We will try to establish this safety limit (minimum risk) in a future article.
ALCOHOL TOLERANCE: ARE WE ALL EQUAL?
We observe great variability in the capacity of the two enzymes that metabolize alcohol between men and women, young and old, and between different populations around the world. Women do not have the same ability as men to metabolize alcohol because the genetic expression of their alcohol dehydrogenase is lower than in men. Historically, women have drunk less alcohol than men and therefore have acquired less resistance[x].
There are seven different types of alcohol dehydrogenases (ADH1 to ADH7). Likewise, there are several variations of the enzyme acetaldehyde dehydrogenase, both enzymes also exhibit genetic polymorphism[4].
It is the polymorphism on the ADLH2 enzyme that is most important. ADLH2*1 is present in all Caucasians and is a very active enzyme, while ADLH2*2, present in 50% of Asians, is largely inactive.
Subjects deficient in ADLH2*1 present an accumulation of acetaldehyde during alcohol consumption which results in an accumulation of blood in the face (redness effect) and signs of intolerance to alcohol (headaches, hypotension, tachycardia and heartburn). This gives them either an advantage against alcoholism, as the negative effects act as a deterrent to alcohol consumption, or an increased risk of esophageal cancer if they persist in drinking alcohol[xi][xii][xiii]. Research found that 41% of Japanese people who did not consume alcohol had ADHL2 deficiency, while only 2% were in the alcohol drinking group. Similarly in Taiwan, 30% of subjects were deficient in ALDH2 in the group not consuming alcohol while there were only 6% in the group consuming alcohol[xiv][xv]. It is cultural differences that explain the phenomenon. Water quality deteriorated in the Middle Ages as cities expanded. In order to make water drinkable, the Caucasians used the aseptic fermentation technique because they had vineyards and cereals while the Asians boiled the water because they grew tea. We can therefore conclude that the process of neutralizing alcohol within the body varies within the world population but that within well-identified groups it can be relatively homogeneous.
[2] Family of enzymes, comprising a large number of members, which are responsible for the oxidative metabolism of very diverse molecules of endogenous origin (steroid hormones, fatty acids, vitamins, etc.) or exogenous (drugs, pollutants, toxicants, and various agents.
[3] Everything that generates attacks at the cell level to make us age or even make us sick is due to free radicals. They are produced during certain familiar situations: breathing, smoking, infections, inflammation, stress, sun exposure, exposure to pollutants, excessive food intake.
[4] Different variants of enzymes, which are very common in nature. It reflects the adaptability of human beings to different environments. The different blood groups in humans are undoubtedly the best example to understand what generic polymorphism is.
[i] Hominids adapted to metabolize ethanol long before human-directed fermentation. December 1, 2014Matthew A. Carrigan, Oleg Uryasev, Carole B. Frye, et Steven A.
[ii] Enzymes du végétal de l’alcool disc.vjf.inserm.fr/basisrapports/alcool_effets/alcool_effets_ch2.pdf
[iii] Eckström et Ingelman-Sundlerg. Rat liver microsomal NADPH supported oxidase activity and lipid peroxidation dependent on ethanol-inducible cytochrome P450 (P450 IIE1).Biochem Pharmacol 1989.38:1313-1319.
[iv] Inhibition of ALDH2 by quercetin glucuronide suggests a new hypothesis to explain red wine headaches. Apramita Devi, Morris Levin et Andrew L. Waterhouse, https://www.nature.com/articles/s41598-023-46203-y
[v] BORRAS E, COUTELLE C, ROSELL A, FERNANDEZ-MUIXI F, BROCH M et al. Genetic polymorphism of alcohol dehydrogenase in Europeans: the ADH2*2 allele decreases the risk for alcoholism and is associated with ADH3* 1. Hepatology 2000, 31: 984-989
[vi]Thomasson HR, Edenberg HJ, Crabb DW, et al. (April 1991). « Alcohol and aldehyde dehydrogenase genotypes and alcoholism in Chinese men ». American Journal of Human Genetics 48 (4): 677–81. PMID 2014795.
[vii] Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, You M (February 2004). « Overview of the role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase and their variants in the genesis of alcohol-related pathology ». The Proceedings of the Nutrition Society 63 (1): 49–63. doi:10.1079/PNS2003327. PMID 15099407.
[viii] Roberts C, Robinson SP. Alcohol concentration and carbonation of drinks: the effect on blood alcohol levels. J Forensic Leg Med. 2007 Oct; 14(7):398-405. Epub 2007 May 16.
[ix] Frezza, M.; Di Padova, C.; Pozzato, G.; Terpin, M.; Baroana, E.; & Lieber. C.S. High blood alcohol levels in women: The role of decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and first-pass metabolism. The New England Journal of Medicine 322(2):95-99, 1990
[x] BORRAS E, COUTELLE C, ROSELL A, FERNANDEZ-MUIXI F, BROCH M et al. Genetic polymorphism of alcohol dehydrogenase in Europeans: the ADH2*2 allele decreases the risk for alcoholism and is associated with ADH3* 1. Hepatology 2000, 31: 984-989
[xi] Roberts C, Robinson SP. Alcohol concentration and carbonation of drinks: the effect on blood alcohol levels. J Forensic Leg Med. 2007 Oct; 14(7):398-405. Epub 2007 May 16.
[xii] Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, You M (February 2004). « Overview of the role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase and their variants in the genesis of alcohol-related pathology ». The Proceedings of the Nutrition Society 63 (1): 49–63. doi:10.1079/PNS2003327. PMID 15099407.
[xiii] Roberts C, Robinson SP. Alcohol concentration and carbonation of drinks: the effect on blood alcohol levels. J Forensic Leg Med. 2007 Oct; 14(7):398-405. Epub 2007 May 16.
[xiv] Genetic Influences Affecting Alcohol Use Among Asians. Tamara L. Wall, Ph.D. and Cindy L.Ehlers, Ph.D. Alcohol Health Res World. 1995; 19(3): 184–189.
[xv] Novel and prevalent non-East Asian ALDH2 variants; Implications for global susceptibility to aldehydes’ toxicity. Che-Hong Chen, Julius C.B. Ferreira, Amit U. Joshi Matthew C. Stevens , Sin-Jin Li , Jade H.-M. Hsu , Rory Maclean , Nicholas D. Ferreira , Pilar R. Cervantes , Diana D. Martinez , Fernando L. Barrientos , Gibran H.R. Farmers and Daria Mochly-Rosen. eBioMedicine-Lancet. Volume 55, May 2020, 102753
PRÉAMBULE
Contrairement au tabac que l’organisme humain ne peut pas métaboliser, car sa consommation est relativement récente et date du début du XVIe siècle, le corps humain aurait été programmé pour boire de l’alcool depuis 10 millions d’années [i]. On pensait, jusqu’à présent, que notre capacité à métaboliser l’alcool datait du Néolithique, il y a une dizaine de milliers d’années, époque à laquelle les premiers humains se sont sédentarisés. Car pour faire de la fermentation en quantité consommable par une population, il faut tout un équipement qui n’existait pas avant cette date. Mais, Il y a environ 10 millions d’année, la Terre s’est refroidie, les sources de nourriture ont changé et certains primates a commencé à explorer la vie sur terre. Et ce nouveau mode de vie signifiait que, pour la première fois, les primates commençaient à manger non seulement les fruits cueillis dans les arbres, mais aussi les fruits tombés. Et les fruits tombés, lorsqu’ils sont exposés à des bactéries présentes dans l’environnement convertissent les sucres en alcools et commencent à accumuler de l’éthanol. Cela a amené un accroissement important de l’enzyme ADH4 (voir ci-dessous), qui est l’une des deux enzymes de détoxification de l’alcool.
LE MÉTABOLISME DE L’ALCCOL PAR LE CORPS
Le corps métabolise l’alcool de deux façons.
Par l’oxydation de l’alcool par deux enzymes, l’alcool déshydrogénase (ADH) et l’acétaldéhyde déshydrogénase (ALDH).
L’alcool est converti en acétaldéhyde par l’enzyme alcool déshydrogénase (ADH) qui, à son tour, est convertie en acide acétique par d’autres enzymes, les aldéhydes déshydrogénases(ALDH).
L’alcool a une faible toxicité et l’acide acétique est non toxique.
C’est l’acétaldéhyde, le produit intermédiaire, qui est potentiellement le composant toxique de ce processus.
Cette substance est classée comme potentiellement nocive pour l’homme mais n’est pas encore classée comme substance cancérigène faute de preuves concluantes. Son classement est en groupe 2B soit substance cancérigène possible [1].
Dans le corps humain, l’acétaldéhyde est rapidement métabolisé par l’organisme et on ne le retrouve qu’en faible quantité lorsque le sujet est intoxiqué (moins de 1 µM) [ii]. Il est totalement absent lorsque l’alcool a été éliminé de l’organisme [iii].
Récemment, en 2023, une équipé de recherche de l’Université de Californie Davis a mis en évidence la substance responsable des maux de tête de certains sujets lors d’une consommation modeste de vin rouge. Un flavanol appelé quercétine, présent presque exclusivement dans le vin rouge, est transformé dans l’organisme en diverses substances. L’une d’eux, le quercetin 3-O-glucuronide, s’est avéré particulièrement efficace pour bloquer l’enzyme qui convertit l’acétaldéhyde en acide acétique [iv].
2. Grâce au cytochrome P 4502E1 (CYP2E1)
Le cytochrome [2] P 4502E1 (CYP2E1) est la deuxième voie la plus importante du métabolisme de l’alcool. Le cytochrome convertit l’alcool en acétaldéhyde qui est ensuite converti en acide acétique par les enzymes acétaldéhyde déshydrogénase (ALDH). Cependant, les radicaux libres [3] générés lors de l’absorption de l’alcool ne semblent pas être responsables du stress oxydatif, et de l’ensemble des agressions causées puisque l’activité du cytochrome et les autres marqueurs du stress oxydatif ne sont pas corrélés chez les sujets consommateurs excessifs et chroniques d’alcool [v][vi][vii][viii]
Il apparaît également que seulement 10 % du métabolisme de l’alcool est réalisé par la voie des cytochromes [ix] .
En cas de consommation modérée d’alcool, il n’y a pas d’accumulation d’acétaldéhyde et pas d’activation du cytochrome CYP2E1, donc pas de production de radicaux libres pouvant provoquer l’induction de cancers.
NB : Cependant, une consommation chronique excessive d’alcool avec présence d’une accumulation d’acétaldéhyde, aussi petite soit-elle, et l’activation du cytochrome CYP2E1 sont des causes très probables d’augmentation du risque de cancer.
On peut logiquement conclure qu’il existe un « seuil » de consommation d’alcool au-delà duquel des risques sont pris par le consommateur. Nous tenterons d’établir cette limite de sécurité (risque minimum) dans un prochain article.
TOLÉRANCE À L’ALCOOL : SOMMES-NOUS TOUS ÉGAUX ?
Nous observons une grande variabilité dans la capacité des deux enzymes qui métabolisent l’alcool entre hommes et femmes, jeunes et vieux et entre différentes populations du monde. Les femmes n’ont pas la même capacité que les hommes à métaboliser l’alcool car l’expression génétique de leur alcool déshydrogénase est plus faible que chez les hommes [x]. Historiquement, les femmes ont bu moins d’alcool que les hommes donc ont acquis moins de résistance.
Il existe sept types différents d’alcool déshydrogénases (ADH1 à ADH7). De même, il existe plusieurs variantes de l’enzyme acétaldéhyde déshydrogénase. Les deux enzymes présentent également un polymorphisme génétique[4].
C’est le polymorphisme sur l’enzyme ADLH2 qui a le plus d’importance. L’ADLH2*1 est présente chez tous les Caucasiens et c’est une enzyme très active, tandis que l’ADLH2*2, présente chez 50 % des Asiatiques, est largement inactive.
Les sujets déficients en ADLH2*1 présentent une accumulation d’acétaldéhyde lors de la consommation d’alcool qui se traduit par une accumulation de sang au niveau du visage (effet rougeur) et des signes d’intolérance à l’alcool (maux de tête, hypotension, tachycardie et brûlures gastriques). Cela leur confère soit un avantage contre l’alcoolisme, car les effets négatifs ont un effet dissuasif sur la consommation d’alcool, soit un risque accru de cancer de l’œsophage s’ils persistent dans la consommation[xi][xii][xiii]. Une recherche a révélé que 41 % des Japonais qui ne consommaient pas d’alcool présentaient un déficit en ADHL2, alors que seulement 2 % appartenaient au groupe qui consommait de l’alcool. De même à Taïwan, 30 % des sujets étaient déficients en ALDH2 dans le groupe ne consommant pas d’alcool alors qu’il n’y en avait que 6 % dans le groupe consommant de l’alcool [xiv][xv].
Ce sont les différences culturelles qui expliquent le phénomène. La qualité de l’eau s’est détériorée au Moyen Âge, à mesure que les villes s’agrandissaient. Afin de rendre l’eau potable, les Caucasiens utilisaient la technique aseptique de fermentation car ils possédaient des vignes et des céréales tandis que les Asiatiques faisaient bouillir l’eau car ils cultivaient du thé. On peut donc conclure que le processus de neutralisation de l’alcool au sein de l’organisme varie au sein de la population mondiale mais qu’au sein de groupes bien identifiés il peut être relativement homogène.
[2] l Famille d’enzymes, comportant de très nombreux membres, qui sont responsables du métabolisme oxydatif de molécules très diverses d’origine endogène (hormones stéroïdes, acides gras, vitamines, …) ou exogène (médicaments, polluants, toxiques, et agents divers.
[3]Tout ce qui génère des attaques au niveau des cellules pour nous faire vieillir ou encore nous rendre malades est dû aux radicaux libres. Ils sont produits lors de certaines situations familières : la respiration, le tabagisme, les infections, les inflammations, le stress, l’exposition solaire, l’exposition aux polluants, l’apport alimentaire excessif
[4] Différentes variantes des enzymes, ce qui est très courant dans la nature. Il reflète l’adaptabilité de l’être humain à différents environnements. Les différents groupes sanguins chez l’homme sont sans doute le meilleur exemple pour comprendre ce qu’est le polymorphisme générique.
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Hemel-En-Aarde is undoubtedly the most interesting of the new wine regions in South Africa. It was unknown as a wine growing region until 1975 when the Hamilton Russell family purchased a property and planted Chardonnay and Pinot Noir.
It is located on the south coast 120 kms from Cape Town near the small picturesque fishing village of Hermanus. This is where people come to admire the whales and their calves from July to November. The region is part of the Walker Bay District and covers 450 hectares of vines.
It is a cool climate region, tempered in summer by the winds that blow from the Atlantic Ocean which are known locally as « Southeasters » and also by the Benguela Current which comes from Antarctica. Rainfall (750 mm) is higher than in the traditional wine growing regions of Stellenbosch, Franschhoek and Paarl and does not necessarily need irrigation.
Hemel-en-Aarde is home to over 20 wine producers (and growing), there are no large producers and the production is on average small and very qualitative. In the number of trophies, ratings, gold medals and 5 stars per case of wine produced, Hemel-en-Aarde is unrivaled. The properties are almost all owned and operated by families who created them from uncultivated land. In addition to Pinot Noir and Chardonnay, the region produces lovely Syrah with northern Rhône profiles.
The region is divided into 3 Wards (the smallest wine denomination in South African law):
Source: http://www.wineandvinesearch.com/
1. Hemel-en-Aarde Valley Ward established in August 2006
The overwhelming majority of vineyards in this appellation are planted on the northeast, north and northwest slopes on soil derived from the Bokkeveld Shale, on the south bank of the Onrust River. This soil has an unusually high clay content which ranges from 25% to 55%. The clay content of these soils approaches the clay content of Côte-d’Or in Burgundy, although they tend to be shallower and much rockier. Additionally, they do not have limestone content or limestone bedrock, but have pure clay subsoil and solid shale bedrock.
2. Upper Hemel-en-Aarde Valley Ward created August 2006
This is the second appellation encountered going north-east of the Hemel-en-Aarde valley (geographically speaking) from Hermanus, and is the largest of the three appellations of Hemel-en-Aarde. Ripening is later here than for the Hemel-en-Aarde Valley appellation. It is the second appellation of Hemel-en-Aarde closest to the sea.
The Upper Hemel-en-Aarde Valley vineyards are planted on both the north and south slopes of the River Onrust. Soils change in this appellation from soils derived from Bokkeveld Shale to lighter soils derived from Table Mountain Sandstone, mainly on the north side of the Onrust River, and a rare occurrence of decomposed granitic soils, in a large part of the south side of the Onrust River. In places, these lighter structured soils cover a subsoil with a significant clay content.
3. Hemel-en-Aarde Ridge Ward established in June 2009.
Ripening generally occurs later than the other two Hemel-en-Aarde appellations, partly due to the high altitudes of the ridge. Soils derived from Bokkeveld shale reappear in the Hemel-en-Aarde ridge and the vast majority of vineyards are found on these soils rich in stony clay. Vineyards are planted with many different aspects from south to north
Hans Storm of the eponymous estate has vineyards in the 3 Wards and produces arguably the best wines in the region with Chardonnay and Pinot Noir. He worked as a cellar master for Hamilton Russel for a long time.
Storm produces 3 vintages of Pinot Noir:
Vrede, a blend of Wards Hemel-en-Aarde and Upper-Hemel-en-Aarde.
Ridge which comes from Hemel-en-Aarde Ridge
Ignis which comes from a plot located on the volcanic terrain of Upper-Hemel-en-Aarde.
The valley’s Pinot Noir is the most expressive, the Ridge the finest and the Ignis the most mineral.
Its Chardonnays, Storm Vrede, come from the valley and Hemel–en-Aarde Ridge Chardonnay from The Ridge Ward. They have precise mineral profiles and they are world class wines.
Claude Gilois, FIMBS, MBA, DipWSET. terroirsdumondeeducation.com
Or why the majority of studies on this subject are of no real value
EPIDEMIOLOGICAL STUDIES: A CACOPHONY INAUDIBLE TO ORDINARY MORTALS[i] :
For the last thirty years, we have been assailed by scientific studies (widely relayed by the general press) on the health benefits and harm of an ever-increasing number of substances. These studies may say something one day and then say the opposite, sometimes in the same month or even in the same week. Alcohol, which is the most studied subject in scientific and medical research, appears on the Olympic podium with metronomic regularity. How could we have arrived at this absurd situation which creates an anxiety-provoking climate in the population who no longer knows which saints to devote themselves to and who to trust. This grotesque situation led an eminent epidemiologist, Dimitrios Trichopoulos, director of the epidemiology department at the Harvard School of Public Health, to declare that: ‘epidemiologists have become a nuisance to the population’. On particularly sensitive subjects with moralising connotations such as alcohol, propagandists of all sides appropriate the results of these studies and group themselves into two camps (for or against) for a trench war with more data releases, more or less well interpreted or assimilated, because the studies are often very difficult to understand due to their particularly sophisticated statistical treatment.
EPIDEMIOLOGY FACING ITS LIMITS
In medical and scientific research, it is usual to carry out trials where subjects are chosen at random for the study and for the control group. The Rolls Royce of this type of study is when the study subjects, as well as the control group subjects, are not known, either to the study subjects themselves nor to the observers. This type of study is called a double-blind randomised study.
But when we want to study the effects of alcohol on health, it is not possible to proceed in this way because ethics prohibit subjecting a healthy population to a substance that can be potentially dangerous. It is therefore necessary to proceed with indirect studies (control cases[2], cohorts[3], meta-analyses[4]) which are far less precise than direct studies.
The results of epidemiological studies are generally expressed using an index[5]. An index equal to 1 means the absence of risks. The higher the index, the more it expresses the strength of the relationship between cause and effect (for example, the relationship between alcohol consumption and cancer) and this is where the problem lies because the vast majority of epidemiological studies report indices which are between 1 and 2, far too low to overcome the difficulties inherent in the methodologies of epidemiological studies.
Many epidemiologists concede that their studies are riddled with biases, uncertainties and methodological weaknesses and that they are incapable of detecting weak associations. When Richard Doll highlighted the link between lung cancer and tobacco there was an increase in risk of 3000% so there was no doubt.
“We are constantly pushing the limits of epidemiology when we are not going beyond it” adds Dimitrios Trichopoulos, already cited, and these studies, he adds, “generate false positive or negative conclusions with disconcerting frequency”. “Bias and confounding factors[6] are the Achilles tendon of epidemiology,” says Philip Cole, professor of epidemiology at the University of Alabama. “Even statistical analysis techniques that have been available for 30 years of epidemiological research to calculate the effect of bias and to correct for the effects of confounding factors are not sufficient to compensate for data limitations,” says Norman Breslow, a biostatistician at the University of Washington in Seattle.
Sir Richard Doll (the discoverer of the link between tobacco and lung cancer) of Oxford University who was the co-author of a flawed study on a causal link between a blood pressure medication and breast cancer, suggests that no epidemiological study can be credible if the index is not greater than 3. Dimitrios Trichopoulos suggests a risk greater than 4. Angell of the ‘New England Journal of Medicine’ declares « We need an index of at least 3 or more for us to agree to publish studies, particularly if the biological mechanism is improbable or if the discovery is new. Robert Temple of the Food and Drug Administration adds « if the index is not above 3 or 4 then forget the results. »
By the admission of the most eminent epidemiologists, the vast majority of studies are worthless because the index for the majority of them is between 1 and 3 and often between 1 and 2. We can therefore legitimately question why these studies are published. Scientists only exist through the quantity of publications they generate and, for around forty years, we have been witnessing a mad rush to publish, perfectly summed up by the well-known expression ‘publish or perish’. Publishers are just as eager to publish.
Conflicts of interest are increasing because almost all scientific studies are financed, in part or in full, by the pharmaceutical industry. In 2006 the highly respected British newspaper ‘The Guardian’ revealed that Sir Richard Doll cited above, had for years been paid 1,500 US dollars (1200 Euros) per month by the well-known Monsanto firm (now Bayer) at the time for its involvement in polluting chemistry and today for its GMOs. This undoubtedly led him to minimise the environmental risks of cancers, which he estimated at 1%.
But aren’t meta-analyses (the repetition of a set of comparable studies) a way of circumventing the inherent difficulties and limitations of individual studies? Not really. There is an under-representation of negative studies in the scientific and medical literature, with scientists reluctant to submit negative results and scientific publications reluctant to publish them. Furthermore, ‘if the studies have the same methodological architecture and those studies have a bias, it doesn’t matter if they are replicable’ says David Sackett of the University of Oxford and adds ‘a bias is still a bias even if it is multiplied by 20 or 30’.
Little tips for intellectual self-defence to protect yourself from being cheated by epidemiological studies.
[1] Epidemiology is the study of factors influencing the health and disease of populations.
[2] Retrospective studies between two groups, one with disease (cases) and the other healthy (controls).
[3] Comparison between a group of subjects who are not sick but exposed to a risk and an unexposed group. These studies are generally more precise than case control studies but also more expensive.
[4] Resumption of a set of comparable studies and with a global analysis using adapted statistical tools and complex mathematical models.
[5] the RR (Relative Risk) or an equivalent OR index (Odds Ratio).
[6] Confounding factors are hidden variables in the populations studied that may generate a real association but which is not the one that epidemiologists think they have found.
[i] Main contributor: Taubes G. Epidemiology Faces Its Limits. , 1995. Science. 269(5221):164-169.
Claude Gilois, FIMBS, MBA, DipWSET
OU POURQUOI LA MAJORITÉ DES ÉTUDES SUR CE SUJET SONT SANS RÉELLE VALEUR
Les études épidémiologiques : une cacophonie inaudible pour le commun des mortels[i] :
Depuis une vingtaine d’années, nous sommes assaillis par des études scientifiques (largement relayées par la presse généraliste) sur les bienfaits et les méfaits sur la santé d’un nombre toujours plus grand de substances. Ces études disent tout et son contraire parfois dans le même mois, voire dans la même semaine. L’alcool, qui est le sujet le plus étudié dans la recherche scientifique et médicale, figure sur le podium olympique avec une régularité métronomique. Comment a-t-on pu en arriver à cette situation absurde qui crée un climat anxiogène dans la population qui ne sait plus à quels saints se vouer et à qui faire confiance. Cette situation ubuesque a amené un éminent épidémiologiste, Dimitrios Trichopoulos, directeur du département d’épidémiologie de l’Ecole de Santé Publique de Harvard à déclarer que : ‘les épidémiologistes sont devenus une nuisance pour la population. Sur des sujets particulièrement sensibles à connotation moralisatrice comme l’alcool, les propagandistes de tous bords s’approprient les résultats de ces études et se regroupent en deux camps (pour ou contre) pour une guerre de tranchées à coup de communiqués de données plus ou moins bien interprétées ou assimilées, car les études sont souvent indigestes à cause de leurs traitements statistiques particulièrement sophistiqués.
L’épidémiologie face à ses limites
En recherche médicale et scientifique il est habituel de procéder à des essais où les sujets sont choisis au hasard pour l’étude et pour le groupe de contrôle. La Rolls Royce de ce type d’études, c’est quand les sujets de l’étude ainsi que les sujets du groupe de contrôle ne sont connus, ni des sujets de l’étude eux-mêmes ni des observateurs. Ce type d’étude est appelé étude randomisée en double aveugle.
Mais quand on veut étudier les effets de l’alcool sur la santé, il n’est pas possible de procéder de cette façon car l’éthique interdit de soumettre une population en bonne santé à une substance qui peut être potentiellement dangereuse. Il faut donc procéder par des études indirectes (cas témoin [2], cohortes [3], méta-analyses[4]) beaucoup moins précises que les études directes.
Les résultats des études épidémiologique sont généralement exprimés à l’aide d’un indice [5]. Un indice égal à 1 signifie l’absence de risques. Plus l’indice est élevé plus il exprime la force de la relation entre la cause et l’effet (par exemple, la relation entre la consommation d’alcool et le cancer). Et c’est bien là que le bât blesse, car la très grande majorité des études épidémiologiques rapportent des indices qui se situent entre 1 et 2, beaucoup trop faibles pour effacer les difficultés inhérentes aux méthodologies des études épidémiologiques.
Beaucoup d’épidémiologistes concèdent que leurs études sont truffées de biais, d’incertitudes et de faiblesses méthodologiques et qu’elles sont incapables de détecter des associations faibles. Quand Richard Doll a mis en évidence le lien entre le cancer du poumon et le tabac il y avait un accroissement des risques de 3 000% donc aucun doute n’était possible.
« Nous repoussons sans cesse les limites de l’épidémiologie quand nous n’allons pas au delà » ajoute Dimitrios Trichopoulos, déjà cité, et ces études, ajoute-t-il, « génèrent des conclusions faussement positives ou négatives avec une fréquence déroutante ». » Les biais et les facteurs confondants [6] sont les tendons d’Achille de l’épidémiologie » déclare Philip Cole, professeur d’épidémiologie à l’université d’Alabama. « Même les techniques d’analyses statistiques qui sont depuis 30 ans à la disposition de la recherche épidémiologique pour calculer l’effet des biais et pour corriger les effets des facteurs confondants ne sont pas suffisantes pour compenser les limitations des données » déclare Norman Breslow, biostatisticien de l’université de Washington à Seattle.
Sir Richard Doll (le découvreur du lien entre le tabac et le cancer du poumon) de l’université d’Oxford qui était le co-auteur d’une étude erronée sur un lien de cause à effet entre un médicament hypertenseur et le cancer du sein, suggère qu’aucune étude épidémiologique ne peut être crédible si l’indice n’est pas supérieur à 3. Dimitrios Trichopoulos, suggére lui un risque supérieur à 4. Angell du ‘New England Journal of Medecine’ déclare « Il nous faut un indice d’au moins 3 voire plus pour que nous acceptions de publier des études en particulier si le mécanisme biologique est improbable ou si la découverte est nouvelle. Robert Temple de la Food and Drug Administration ajoute « si l’indice n’est pas au-dessus de 3 ou 4 alors oubliez les résultats ».
De l’aveu même des plus éminents épidémiologistes, la très grande majorité des études sont sans valeur car l’indice se situe pour la majorité d’entre elles entre 1 et 3. On peut donc s’interroger légitimement, pourquoi ces études sont-elles publiées. Les scientifiques n’existent que par la quantité de publications qu’ils génèrent et, depuis une quarantaine d’années nous assistons à une course folle à la publication, parfaitement résumée par l’expression bien connue ‘publish or perish’ (publier ou disparaître).
Les conflits d’intérêt se multiplient car la quasi-totalité des études scientifiques sont financées, en partie ou en totalité par l’industrie pharmaceutique. En 2006, le très respecté journal britannique ‘The Guardian’ révélait que Sir Richard Doll cité ci-dessus, avait été payé pendant des années 1 500 US dollars (1 200 Euros) par mois par la firme Monsanto (aujourd’hui Bayer) bien connue à cette époque pour son implication dans la chimie polluante et aujourd’hui pour ses OGMs. Cela l’a sans doute amené à minimiser les risques environnementaux des cancers qu’il évaluait à 1%.
Mais, les métanalyses (les reprises d’un ensemble d’études comparables) ne sont-t-elles pas un moyen de contourner les difficultés inhérentes et les limitations des études individuelles ? Pas vraiment. Il existe une sous – représentation des études négatives dans la littérature scientifique et médicale, les scientifiques étant peu enclins à soumettre des résultats négatifs et les publications scientifiques peu enthousiastes pour les publier. De plus, ‘si les études ont la même architecture méthodologique et que ces études ont un biais, peu importe si elles sont reproductibles’ déclare David Sackett de l’Université d’Oxford et il ajoute ‘ un biais est toujours un biais même s’il est multiplié par 20 ou 30’.
Petits conseils d’autodéfense intellectuelle pour se prémunir afin de n’être pas floué par des études épidémiologiques.
[1] L’épidémiologie est l’étude des facteurs influant sur la santé et les maladies des populations
[2] Études rétrospectives entre deux groupes, l’un présentant une maladie (cas) et l’autre, sain (témoins).
[3] Comparaison entre un groupe de sujets non malades mais exposé à un risque et un groupe non exposé. Ces études sont en général plus précises que les études de cas témoins mais aussi plus coûteuses.
[4] Reprise d’un ensemble d’études comparables et avec une analyse globale au moyen d’outils statistiques adaptés et de modèles mathématiques complexes.
[5] le RR (Risque Relatif) ou in indice équivalent OR (Odds Ratio).
[6] Les facteurs confondants sont des variables cachés dans les populations étudiées qui peuvent générer une association réelle mais qui n’est pas celle que les épidémiologistes pensent avoir trouvée.
[i] Contributeur principal: Taubes G. Epidemiology Faces Its Limits. , 1995. Science. 269(5221):164-169.
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